Как следует из названия клинической дисциплины (вертеброгенные заболева
ния нервной системы или вертеброневрология), речь идет о нарушениях со сторо
ны нервной системы, всех ее отделов, включая рецепторы и эффекторы в коже,
мышцах, связках, костях и во внутренних органах; о нарушениях, обусловленных
первичной патологией позвоночника. Последний, в свою очередь, включает кост
ные структуры, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образо
вания. Такая полиморфность вертебрального субстрата, его богатая иннервация,
главным образом афферентная — за счет рецепторов синувертебрального нерва,
наряду с особой статико-динамической перегруженностью позвоночника челове
ка и создает известное клиническое многообразие вертеброгенных заболеваний
нервной системы. Однако поражение довольно ограниченных участков различных
отделов позвоночника создает порой весьма схожие клинические проявления.
Для дифференциальной диагностики в вертеброневрологии необходимо разли
чать, во-первых, какой фрагмент ПДС поражен (костный, дисковый, суставной) и,
во-вторых, каким процессом (дистрофическим, онкологическим, травматическим
и т.д.).
3.1. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ
Основные дистрофические поражения ПДС, приводящие к клиническим про
явлениям, — это остеохондроз и спондилоартроз. Они чаще возникают в самом ра
ботоспособном возрасте — в 25-55 лет. Иногда дистрофические поражения обнару
живаются в юношеском, а некоторые из них — даже в детском возрасте.
3.1.1. Остеохондроз, как следует из названия, это локальный дистрофический
процесс в костной и хрящевой тканях. Происходит в эндо- или экзогенно уязвимой
зоне позвоночного столба на фоне декомпенсации в системах, обеспечивающих
и осуществляющих трофические процессы. Он начинается в межпозвонковом дис
ке и распространяется на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка —
на замыкающие пластины и другие отделы ПДС. Уже к 20 годам сосуды диска запу-
стевают, его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии. В этих усло
виях, особенно в отделах, испытывающих статико-динамические перегрузки, легко
нарушается опорная и рессорная функция диска и развиваются трофические пора
жения. Это касается в первую очередь ПДС на границе подвижной и малоподвиж
ной части позвоночника — нижнепоясничного, нижнешейного отделов, а также
пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается студенистое ядро.
Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает, некротизируется, пре
вращается в крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию
окружающего его фиброзного кольца. Возникают микро-, а затем и макроскопиче
ские трещины, секвестрация и фрагментация фиброзной ткани. Выпячивающийся
фрагмент диска, ограниченный связочным корсетом, начинает бомбардировать
угол между телом позвонка и соответствующей продольной связкой. Выстояние
диска за пределы своей границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего
через дефекты фиброзного кольца (выпадение, пролапс) или за счет потерявшего
тургор фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Несколько позже дистрофи
ческие поражения наступают и в гиалиновых пластинках. Уплотняются подхряще-
вые пластинки смежных позвонков. В ответ на все эти раздражающие воздействия
края тела позвонка начинают реактивно разрастаться и уплотняться (см. рис. 40 а).
Позднее отделившийся грыжевой секвестр может прорвать продольную связку
и выйти за ее пределы. Оказавшись вне условий своих физиологических границ
(в эпидуральной клетчатке), выпавшая масса диска начинает играть роль аутоанти-
гена, способствуя развитию аутоиммунных процессов — асептического эпидурита.
Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к серьезным осложнениям
механического характера — к компрессии близлежащих нервных элементов (ко
решки, спинной мозг) или сосудов. Подобные компрессионные явления могут воз
никнуть и без пролапса диска за счет одной лишь протрузии диска или — особенно
на шейном уровне — за счет костных реактивных разрастаний.
3.1.2. Спондилоартроз, как следует из названия, — это дистрофическое пораже
ние межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том ПДС, кото
рый поражен остеохондрозом. Причинами артроза являются изменения условий
движения в суставе. При уплощении диска и сближении смежных позвонков (а зна
чит, и сужении суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные
поверхности, уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в ПДС, сосед
нем от пораженного остеохондрозом или обездвиженном каким-либо другим про
цессом, чаще в вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, часто
гиперэкстензия со смещением точки опоры, изменением длины рычагов. При этом
из рецепторов «разболтанной» капсулы сустава усиливается импульсация, она час
то становится болезненной — развивается спондилопериартроз, а в последую
щем — артроз. Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежа
щих пораженных висцеральных или других тканей. Он может возникать и самосто
ятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста, у которых
определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств врожденного или
приобретенного характера подвергается нефизиологическим нагрузкам, особенно
в условиях гиперэкстензии. На рентгенограмме, как и при артрозе других отделов
опорно-двигательного аппарата, обнаруживаются деформация суставных поверх
ностей (иногда они как бы выдолблены), уплотнения и реактивные разрастания.
Конфигурация суставной щели изменена (см. рис. 40 б).
3.1.3. Спондилоз. Это медленно текущие, распространенные, начинающиеся
обычно в пожилом и старческом возрасте дистрофические изменения позвоночни
ка, в первую очередь в его продольных связях. Это естественный процесс защитной
иммобилизации позвоночника (см. рис. 40 в). Он обычно не проявляется выражен
ными клиническими признаками. Лишь при грубом кальцинозе боковых отделов
передней продольной связки может иметь место воздействие на паравертебраль-
ный симпатический ствол. Являясь иногда дополнительным источником вертебро-
генной патологии, спондилоз может предрасполагать к реализации обострения или
к ухудшению течения заболевания.
3.2. ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Это обычно тяжелое поражение ПДС. Опухолевый процесс может поражать лю
бые его ткани — костные, хрящевые, суставные, связочные, мышечные, что прояв
ляется клинически вертебральным и другими синдромами, обычно с резчайшими
болями. В зависимости от локализации новообразования в ПДС развивается экс-
травертебральный синдром с признаками поражения корешков, сосудов, спинного
мозга или конского хвоста. Неврологическая картина развертывается более или ме
нее остро, остается стабильной или неуклонно прогрессирующей. Среди первич
ных опухолей позвоночника доброкачественные встречаются чаще злокачествен
ных — более чем в полтора раза. Одним из наиболее часто встречающихся первич
ных доброкачественных новообразований является гемангиома. Опухоль развивает
ся из сосудов, увеличиваясь за счет новых сосудов основной опухоли. Они текут
бессимптомно до момента сдавления спинальных или корешковых структур. Ге-
мангиомы, развиваясь в теле позвонка, распространяются на дужки, суставные от
ростки, но не поражают диск. В связи с этим опухоль может протекать бессимптом
но, выявляясь лишь на секции или случайно на рентгенограмме. Тело пораженно
го позвонка деформировано и увеличено, талия сглажена за счет выбухания боко
вых отделов. Так как наряду с рассасыванием костной ткани происходит компенса
торное утолщение уцелевших костных балок, они на рентгенограмме выступают
в виде грубых колонок и трабекул («шкура тигра»). Диск цел (см. рис. 40 г). К пер
вичным доброкачественным опухолям ПДС относится остеоидная остеома. Она
развивается из костной ткани и локализуется в теле и дужке позвонка. Чаще встре
чается в детском и юношеском возрасте. На рентгенограмме виден ограниченный
очаг деструкции овальной или округлой формы, обрамленный склерозированной
зоной (см. рис. 40 д). Наиболее типичными клиническими чертами являются лока
лизованная боль и сколиоз. Из доброкачественных опухолей наибольшую труд
ность в дифференциальной диагностике с остеохондрозом представляет хондрома.
Поражая те же структуры, что и дистрофический процесс, эта опухоль дает сходную
богатую неврологическую симптоматику, так как она прорастает в межпозвонковые
отверстия и позвоночный канал. Опухоль склонна к озлокачествлению или пере
рождению с переходом в хондросаркому.
К первичным злокачественным опухолям относится гигантоклеточная остеокла-
стобластома, или остеобластома. Страдают отростки позвонка и дужка, тело вовле
кается редко. Саркомы могут развиваться из костной ткани, надкостницы, из меж
позвонкового диска, связок. Разрастаются очень быстро, переходя на соседние по
звонки и окружающую ткань. Образуются большие массивы опухоли. Легко прони
кает в позвоночный канал, может расти не вглубь, а вдоль спинного мозга — так на
зываемая стелющаяся саркома. Если первичная злокачественная опухоль встреча
ется редко, то вторичный, метастатический рак в позвоночнике — явление доволь
но частое. Возможно метастазирование из молочной железы, легкого, бронхов, же
лудка, предстательной железы, прямой кишки, матки и придатков. Он поражает те
ло позвонка, не затрагивая дужки, отростки, диски и не переходя с одного позвон
ка на другой («метастатический выстрел»). На рентгенограмме обнаруживаются
светлые пятна в телах позвонков, их сплющивание, дугообразное искривление. Это
обусловлено множеством очагов. При раке молочной железы метастазы чаще дают
остеолитические изменения позвонков, а при раке предстательной железы — ос-
теопластические.
3.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Наиболее распространенными среди них являются артриты (анкилозирующий
и ревматиодный) и спиндилиты (туберкулезный и бруцеллезный).
3.3.1. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари).
Как явствует из названия, болезнь в конечном своем этапе приводит в обездвижи
ванию позвоночного столба. Это своеобразный коллагеноз, поражающий не толь
ко позвоночник, но и близлежащие суставы. И в самом позвоночнике воспалитель
ный процесс начинается с наиболее крупных ПДС, распространяясь на более мел
кие. Поражаются артикулярные и периартикулярные ткани, а затем и фиброзные
ткани вокруг тел позвонков. Наступает субхондральный остеосклероз, сочетаю
щийся с остеопорозом, расширением и последующим сужением суставных щелей
(см. рис. 40 и).
3.3.2. Ревматоидный полиартрит. Не является коллагенозным поражением, течет,
следовательно, более доброкачественно и, в отличие от болезни Бехтерева, не при-
водит к тяжелым последствиям. Инфекционно-аллергический процесс дебютирует
в мелких суставах позвоночника, распространяясь на крупные. Полиартрит рас
пространяется сверху вниз.
3.3.3. Туберкулезный спондилит. В среднем возрасте обычно захватывает пояснич-
но-грудной переход, в детском — шейный отдел, а в пожилом — поясничный. Бы
вают очаги на двух и более уровнях. Процесс на одном участке поражает обычно два
позвонка, не одинаково разрушая их. Часто встречается межпозвонковый тип тубер
кулезного спондилита. Диск разрушается, уплощается больше в переднем отделе.
Реактивные разрастания не формируются, тела позвонков разрушаются, их контуры
становятся неровными (см. рис. 40 з). Формируется натечник — перифокальный аб
сцесс. Тело принимает клиновидную форму, смещается в дорзальном направлении.
Возникает деформация позвоночника с образованием поттовского горба.
3.3.4. Бруцеллезный спондилит. Характеризуется множественным поражением
суставного и капсулярного аппарата позвоночника. Вовлекаются в основном пояс
ничный отдел и крестцово-подвздошное сочленение. Патоморфология довольно
полиморфна. Уменьшается высота дисков, появляются деструктивные мелкие
гнезда, которые по мере приближения к замыкающим пластинкам сливаются и раз
рушают их, формируя в определенных зонах бахромчатость по краям позвонков.
Участки деструкции окружены склерозированной каймой. Аналогичный процесс
протекает в крестцово-подвздошном сочленении. Очаги деструкции в крестце
и подвздошной кости постепенно сливаются, образуя участки расширенной сустав
ной щели, которая в последующем суживается и формируется анкилоз.
3.4. СТРУКТУРАЛЬНЫЕ КИФОСКОЛИОЗЫ
Они обусловлены врожденной или приобретенной неполноценностью одного
или нескольких позвонков, что приводит к деформации соответствующего и других
отделов позвоночника. Нередким вариантом идиопатической деформации являет
ся юношеский дорзальный кифоз (болезнь Шойерман-Мау) — остеохондропатия,
своеобразный некроз апофизов средне- и нижнегрудных позвонков с развитием их
клиновидной деформации. В зоне клиновидных позвонков формируется патологи
ческий изгиб кзади (кифоз) или в сторону (сколиоз) или кифосколиоз. В отличие от
патологических изгибов при остеохондрозе деформация такого рода является стой
кой, органической. Она происходит вследствие изменения структуры костной тка
ни, а не пространственных взаимоотношений смежных позвонков за счет тоничес
ких реакций мышц, соединяющих эти позвонки. Раздражение рецепторов позво
ночных структур или вторично измененных оболочек спинного мозга при структу
ральном сколиозе может стать источником боли и рефлекторных проявлений на
расстоянии. Однако в силу рубцовой и иной иммобилизации пораженной части по
звоночника ее микротравматизация при нагрузках на нее обычно ничтожна. По
этому патологическое раздражение рецепторов в этой зоне значительно меньше,
чем при процессах дискогенных. Иногда — в 0,5% — при структуральных сколио
зах встречается сдавление спинного мозга. Это обычно происходит в юношеском
возрасте, когда прогрессирование дефекта позвоночника приводит к развитию зна-
чительной его деформации. Спинной мозг выглядит как бы распятым на выстоя-
щих кзади и вбок телах позвонков.
Растяжению мозга способствует и фиксация его корешками. Определенную
роль играет сдавление мозга твердой оболочкой, натянутой как струна над верши
ной сколиоза. В других случаях отмечают смещение спинного мозга в вогнутую сто
рону искривления, где он подвергается сдавлению в тесном костном полукольце
с возможной дополнительной компрессией за счет вдавленных в канал суставных
отростков. Кроме того, несомненное значение имеет дисциркуляция крови, ликво-
ра и лимфы. Наиболее часто развивается спастический парез ног. Позднее присое
диняются нарушения чувствительности сфинктеров. Корешковые симптомы на
блюдаются непостоянно.
3.5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Важный источник вертеброгенных заболеваний нервной системы — застарелые
компрессионные переломы тел позвонков, так называемые неосложненные пере
ломы. Они чаще встречаются на границе наиболее подвижных отделов позвоноч
ника (шейно-грудных, пояснично-грудных). Сила, направленная по оси позвоноч
ника в сочетании со сгибанием его, вызывает сплющивание или клиновидную ком
прессию одного, реже двух позвонков (рис. 40 ж). Локальными проявлениями на
рассматриваемом здесь этапе заболевания являются выстояние остистого отростка
поврежденного позвонка над остальными остистыми отростками, увеличение ки
фоза при локализации травмы в грудном отделе и сглаживание лордоза при локали
зации в поясничном и шейном отделах. Может быть локальная болезненность при
постукивании и прощупывании позвонка, иногда отраженная боль при нагрузке
вдоль позвоночного столба. Имеет место резкое ограничение и болезненность дви
жений позвоночника. В некоторых случаях при незначительных компрессиях по
звонка, особенно в поясничном отделе, клиническая картина может быть настоль
ко бедна, что перелом не диагностируется и больной длительное время лечится как
при остеохондрозе. Под влиянием нагрузки поврежденный позвонок оседает все
больше и развивается «травматический спондилит» с выраженным болевым синд
ромом (болезнь Кюммеля). В условиях компенсаторной перегрузки соседних ПДС
в них нередко развивается остеохондроз — осложнение, которое обычно протекает
более тяжело и длительно, чем остеохондроз нетравматический. Картину травмати
ческих повреждений краниовертебральной области см. на рис. 43
3.6. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
3.6.1. Гормональная спондилопатия. Развивается под влиянием как эндогенных,
так и экзогенных факторов. Эндогенная декомпенсация в трофических системах
позвонков в форме остеопороза наступает вследствие гипокортицизма, болезни
Иценко-Кушинга, гипотиреоза. Дефицит гормонов может иметь место при воспа
лении половых желез или их дискйнезии. Страдают чаще женщины, как в пред-,
так и в постклимактерическом возрасте. Экзогенные эндокринологии, приводящие
к сподилодистрофии, наступают после продолжительного приема гормонов, ами
назина, противотуберкулезных препаратов, тетрациклина и др. Под влиянием про
должительного воздействия упругих студенистых ядер дисков на остеопоротичные
выше- и нижележащие тела позвонков последние уплощаются в зонах наибольше
го воздействия со стороны диска. Макроскопические изменения в позвонках обыч
но бывают двух видов. При одном из них уменьшается высота тел позвонков, кото
рые принимают форму двояковогнутых линз («рыбьи позвонки») (рис. 40 е). В ре
зультате расширяются межпозвонковые щели. При другом варианте высота тел по
звонков уменьшается вместе с высотой дисков, что чаще имеет место в верхнегруд
ном отделе у пожилых людей. Спондилопатические изменения ПДС могут приво
дить к серьезным вторичным нарушениям — корешковым, спинальным, рефлек
торным.
3.6.2. Охроноз. При охроническом или алкаптонурическом спондилозе наступа
ет обызвествление дисков. Заболевание характеризуется нарушением процесса
окисления ароматических аминокислот — тирозина и фенилаланина. Промежуточ
ным продуктом этого окисления является гомогентизиновая кислота. При соеди
нении последней с хондромуционом и хондроитин-сернои кислотой происходит
обызвествление дисков. Отмечается при нем и утолщение костей свода черепа, что
столь характерно и для другого заболевания, связанного с гормональными наруше
ниями, — для лобного гиперостоза.
